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Se ha descrito una serie de anomalías celulares en los vasos pulmonares de los more info afectados que pueden tener un papel importante Hipertensión etapa 2 manejo del sur el desarrollo y la progresión de la HAP 7.

Estas anomalías incluyen la disfunción endotelial pulmonar 10que se caracteriza por una alteración en la síntesis de óxido nítrico NOtromboxano A2 TxA2prostaciclina y endotelina, alteraciones en los canales de potasio y en Hipertensión etapa 2 manejo del sur expresión del transportador de la serotonina en las células musculares lisas y un aumento de la producción de matriz extracelular en la adventicia Discutiremos el proceso diagnóstico a efectos de proponer una secuencia lógica de estudios encaminados a identificar la etiología, así como a valorar la enfermedad y su seguimiento.

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En la tabla 1 se presenta la clasificación actual de la HP. Esta clasificación es el resultado de una amplia discusión y representa un consenso que incorpora nuestra comprensión actual de su fisiopatología, así como las diferencias y similitudes de la HP basadas en la evidencia clínica.

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Las explicaciones que se exponen a continuación pretenden favorecer la comprensión y la correcta aplicación clínica de la nueva clasificación. La HP se clasificaba anteriormente en 2 categorías: HPP o HP secundaria, dependiendo de la ausencia o presencia de causas identificables o factores de riesgo 3, Una clasificación de este tipo es esencial a la hora de informar sobre pacientes concretos, para estandarizar el diagnóstico y el tratamiento, Hipertensión etapa 2 manejo del sur desarrollar estudios con grupos homogéneos de pacientes y para analizar nuevas anomalías biopatológicas en poblaciones de pacientes bien caracterizadas.

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Obviamente, una clasificación clínica no excluye otro tipo de clasificaciones, como la clasificación patológica basada en hallazgos histológicos o la clasificación funcional basada en la severidad de los síntomas.

Enel Tercer Hipertensión etapa 2 manejo del sur Mundial sobre la HAP celebrado en Venecia Italia brindó la oportunidad de valorar el impacto y la utilidad de la clasificación de Evian y de proponer algunas modificaciones.

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Se decidió mantener la estructura general y la filosofía de la clasificación de Evian. En los pacientes con obstrucción proximal de los vasos pulmonares arteria pulmonar principal, lobares y segmentariasla cirugía es el procedimiento terapéutico de elección.

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A efectos de evitar cualquier confusión, en Venecia se decidió que la primera categoría denominada hipertensión arterial pulmonar HAP debería incluir 3 subgrupos principales:. La hipertensión arterial pulmonar familiar HAPF.

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Factores de riesgo y enfermedades asociadas. Un factor de riesgo para la HP es cualquier factor o enfermedad que se sospecha que desempeña un papel predisponente o facilitador del desarrollo de la enfermedad.

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Debido a que el riesgo absoluto de los factores de riesgo conocido para la HAP Hipertensión etapa 2 manejo del sur en general bajo, la susceptibilidad individual o la predisposición genética posiblemente desempeñen un papel importante.

Durante la reunión de Evian en se categorizaron distintos factores de riesgo y enfermedades asociadas de acuerdo con la importancia de su asociación con la HP y su posible papel causal.

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Enfermedad venooclusiva pulmonar y hemangiomatosis capilar pulmonar. Las similitudes en los aspectos histopatológicos y en la presentación clínica, junto con el posible desarrollo de edema pulmonar durante la terapia con epoprostenol, sugieren que estas enfermedades pueden solaparse.

Por lo tanto, en la nueva clasificación clínica tabla 1el grupo 1 de la Hipertensión etapa 2 manejo del sur clínica de la HAP incluye otro subgrupo denominado HAP asociada con compromiso capilar o venoso significativo clase clínica 1.

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Clasificación de los cortocircuitos sistémico-pulmonares congénitos. La clasificación propuesta para los cortocircuitos sistémico-pulmonares congénitos toma en consideración tanto el tipo como las dimensiones del defecto, la presencia de anomalías extracardíacas asociadas y el grado de corrección tabla 3.

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Todos estos factores son relevantes en el desarrollo de la HP, en la fisiología del síndrome de Eisengmenger y en el pronóstico. El desarrollo de la HAP con enfermedad vascular pulmonar parece estar relacionado con el tamaño de la comunicación.

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En algunos pacientes se puede detectar HAP severa después de que el defecto cardíaco haya sido corregido con éxito. Normalmente, una corrección temprana previene el desarrollo subsiguiente de la HAP.

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La HAP incluye varias formas de HP de diferentes etiologías pero con una presentación clínica similar y, en muchos casos, con una respuesta parecida al tratamiento médico. Los cambios histopatológicos en varias formas de la HAP son cualitativamente similares 5pero con diferencias cuantitativas en cuanto a la Hipertensión etapa 2 manejo del sur y prevalencia de los cambios patológicos en los distintos componentes del lecho vascular pulmonar arteriolas, capilares o venas.

En el Tercer Simposio Internacional sobre la HAP celebrado en Venecia se propuso la siguiente clasificación patológica actualizada tabla 4 Las características histopatológicas de la arteriopatía pulmonar incluyen la hipertrofia de la media, el engrosamiento de la íntima y de la adventicia, y las lesiones complejas.

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El engrosamiento de la íntima puede ser laminar concéntrico, excéntrico o concéntrico no laminar. Estas lesiones se encuentran en lugares de bifurcación arterial o en el origen de una arteria supranumeraria, distales al marcado engrosamiento intimal obliterativo de la arteria de la que tienen su origen.

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No se ha determinado la frecuencia de las lesiones plexiformes en la HAP. La arteritis puede estar asociada con las lesiones plexiformes y se caracteriza por la necrosis de la pared arterial con insudación fibrinoide e infiltración de células inflamatorias.

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Todos estos cambios son típicos de los grupos 1. Venopatía oclusiva pulmonar también denominada enfermedad venooclusiva pulmonar.

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La venopatía oclusiva pulmonar representa un porcentaje relativamente pequeño de los casos de HP; las principales características histopatológicas consisten en la oclusión extensa y difusa de vénulas y venas pulmonares de distinto tamaño.

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En la venopatía oclusiva pulmonar se encuentran grandes cantidades de hemosiderina, tanto en el citoplasma de macrófagos alveolares y neumocitos tipo II como en depósitos en el intersticio.

Los vasos capilares aparecen gruesos y prominentes, y son tan tortuosos que imitan a la hemangiomatosis capilar pulmonar.

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Se puede observar el remodelado de las arteriolas pulmonares, con hipertrofia de la media y fibrosis de la íntima. El instersticio pulmonar muestra con frecuencia edema en los septos lobulares, que puede evolucionar a fibrosis intersticial.

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Estos cambios son típicos del grupo 1. Microvasculopatía pulmonar también denominada hemangiomatosis capilar pulmonar.

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La microvasculopatía pulmonar es otra enfermedad rara caracterizada por la proliferación capilar localizada en el pulmón. La distribución de la microvasculopatía pulmonar es normalmente panlobar y parcheada.

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La proliferación capilar anormal infiltra las paredes de las arterias y de las venas, invadiendo las paredes musculares y obstruyendo la luz. Al igual que en la venopatía oclusiva pulmonar, en la microvasculopatía pulmonar las arterias pulmonares presentan una marcada hipertrofia muscular y engrosamiento de la íntima.

Los procesos que desencadenan los cambios patológicos observados en la HAP se conocen de forma imprecisa, aunque hoy Hipertensión etapa 2 manejo del sur entendemos mejor sus mecanismos. Sabemos que la HAP tiene una biopatología multifactorial que incluye varios procesos bioquímicos y distintos tipos de células.

Se cree que la vasoconstricción es uno de los primeros componentes del proceso de la hipertensión pulmonar La disfunción endotelial conduce a la reducción crónica de la producción de vasodilatadores, como el óxido nítrico NO y la prostaciclina, al tiempo que Hipertensión etapa 2 manejo del sur la expresión de vasoconstrictores, como el tromboxano A2 TxA2 y la endotelina 1 ET-1 Muchos de estos procesos anormales elevan el tono vascular y promueven el remodelado vascular.

El proceso de remodelado vascular pulmonar afecta a todas las capas de la pared del vaso y se caracteriza por cambios proliferativos y read more en distintos tipos de células, incluidas las endoteliales, las musculares lisas y los fibroblastos 6,7. La angiopoyetina Hipertensión etapa 2 manejo del sur, un factor angiogénico esencial para el desarrollo vascular pulmonar, parece hiperactivado en los casos de HP y se correlaciona directamente con la severidad de la enfermedad Las células inflamatorias y las plaquetas también parecen tener un papel significativo en la HAP.

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En estos pacientes también se han detectado alteraciones en los procesos metabólicos de la serotonina, una sustancia vasoconstrictora pulmonar go here se almacena en las plaquetas A pesar de la identificación de las mutaciones del BMPR2 receptor 2 de la proteína morfogenética ósea en la mayoría de los casos de HAP familiar 8,9todavía no se han aclarado Hipertensión etapa 2 manejo del sur relaciones biopatológicas entre esta anormalidad genética y el desarrollo de la enfermedad de hipertensión vascular pulmonar.

Si bien se han identificado muchos mecanismos biopatológicos en las células y tejidos de los pacientes con HAP, todavía no se comprenden en profundidad las interacciones exactas entre estos mecanismos que dan inicio y hacen progresar los procesos patológicos. Entre las explicaciones teóricas posibles fig.

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El desequilibrio entre factores trombogénicos, mitogénicos, proinflamatorios y vasoconstrictores en contraposición con los mecanismos anticoagulantes, antimitóticos y vasodilatadores puede dar inicio y perpetuar procesos interactivos, como la vasoconstricción, la proliferación, la trombosis y la inflamación de la microcirculación pulmonar. Estos mecanismos son los causantes del inicio y la progresión de los cambios patológicos obstructivos típicos de la Hipertensión etapa 2 manejo del sur.

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El consiguiente aumento de la RVP conduce a la sobrecarga del ventrículo derecho y, finalmente, a la insuficiencia de éste y a la muerte.

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Detección de la hipertensión pulmonar. Clasificación clínica de la hipertensión pulmonar.

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Sospecha clínica de hipertensión pulmonar. Debemos sospechar la presencia de HP en cualquier paciente que sienta dificultad al respirar y no se encuentren otros signos claros de enfermedad cardíaca o pulmonar, o en pacientes con enfermedad cardíaca o pulmonar subyacente pero cuando ésta no justifique la disnea progresiva.

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Entre los síntomas de la HP 48 también se pueden incluir el cansancio, la debilidad, la angina, el síncope y la distensión abdominal. Sólo en casos muy avanzados se ha comunicado la presencia de estos síntomas en reposo.

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Para apreciar los signos físicos de la HP 48 es necesario tener una amplia experiencia clínica. También se puede observar cianosis central algunas veces cianosis periférica o ambas.

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La auscultación pulmonar suele ser normal. Aparece sospecha clínica cuando se observan estos síntomas y signos en pacientes con enfermedades que pueden estar asociadas con la HAP, tales como enfermedad del tejido conectivo ETChipertensión portal, infección por VIH y enfermedades cardíacas congénitas con cortocircuitos sistémico-pulmonares.

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Detección de la hipertensión pulmonar. En la fase de detección de la enfermedad es preciso realizar estudios que confirmen el diagnóstico de HP.

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El ECG puede sugerir o proporcionar evidencia de HP si se observa hipertrofia con sobrecarga del ventrículo derecho y dilatación de la aurícula derecha. En la mayor parte de los estudios se ha observado una Hipertensión etapa 2 manejo del sur correlación 0,93 entre las mediciones de la PSAP realizadas mediante ETT y con cateterismo cardíaco derecho Sin embargo, con el objeto de minimizar falsos positivos 54 es importante identificar valores específicos para la definición de HP valorada por ETT.

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El rango de PSVD en sujetos sanos ha sido bien caracterizado. La PSVD se incrementa con la edad y con el índice de masa corporal La inyección intravenosa de suero salino agitado, utilizado como medio de contraste, puede ayudar a identificar un Hipertensión etapa 2 manejo del sur oval permeable o una comunicación interauricular tipo seno venoso pequeña que pudiesen escapar a su detección mediante ETT convencional.

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Rara vez se requiere ETT, que normalmente se utiliza para confirmar la presencia y valorar el tamaño exacto de pequeños defectos del septo auricular. Lesión en la cabeza y flujo sanguíneo. Presión arterial en gráfico de corazón.

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